Вітіліго - складне психосоматичне захворювання, а з іншого боку - це виражений косметичний недолік, в якому депігментовані плями вже самі по собі є найголовнішою причиною, стимулятором серйозних психологічних порушень. Провокує дію багатодітній родині і нервові стреси, серед яких значне місце займають розлади, викликані підвищеною увагою оточуючих до наявного у людини косметичного недоліку. Перш за все, звертає увагу те, що вітіліго розвивається тільки у людей, що мають особливу чутливість до таких факторів, як нервово-психічні стреси і перевантаження, фізичні і хімічні раздражітелі.Недаром плями вітіліго з'являються найчастіше після нервових стресів і на ділянках шкіри найбільш дратує одягом і травмованих в побуті. Саме особливостями психоемоційної, вегетативної, імунологічної реакціями організму і обумовлено виникнення спочатку дрібних, а потім поступово збільшуються білих плям на шкірі. Нерідко саме бажання позбутися від нього і є тим єдиним стимулом, який змушує хворого вітіліго звернутися до дерматолога. Тому для виведення його зі стану психологічного пригнічення - одним з головних умов є усунення білих плям в забарвленні шкіри. Для вибору методу лікування і прогнозу вітіліго особливо важливо відрізняти сегментарний і несегментарних (NSV) форми захворювання. Несегментарних форма (85% всіх випадків) часто пов'язана зі стресовим фактором або аутоімунним заболеваніем.Начінается повільно, з поступовим ураженням все більших ділянок шкіри, характерні періоди загострення і ремісії. Плями розташовуються симетрично з обох сторін тіла. Сегментарна форма проявляється, як правило, в дитинстві. Чи не пов'язано з аутоімунними заболеваніямі.Пятна з'являються на ділянках, котрі пов'язані з корінцями спинного мозку, виключно на одній стороні тіла і їх поширення завжди обмежена певною ділянкою шкіри. Початок більш швидке, ніж у несегментарних форми, але протягом більш стабільне, без загострень. Плями мають неправильну форму і менш однорідні. Етіологія вітіліго ще недостатньо вивчена і, крім головних класичних теорій вітіліго, а саме: меланоцитарних деструкції (аутоімунні ної, нейрогенной і порушення окислювально-відновного статусу), пригнічення меланоцитів або порушення їх адгезії, недавно була запропонована нова теорія, в якій за основу взято меланоцитарними виснаження як першопричина захворювання. Нове в патофізіології вітіліго Згідно аутоімунної теорії вітиліго, меланоцити гинуть в результаті аутоімунних ефекторних механізмів, які є наслідком порушення толерантності і реалізуються за допомогою цитотоксичних ефектів Т-клітин пам'яті або за допомогою аутоантитіл проти по поверхневих антигенів меланоцитів. Даний механізм патогенезу дозволяє використовувати іммуносупрессанти в лікуванні NSV. Згідно нейрогенной теорії вітиліго, загибель меланоцітов при NSV безпосередньо чи опосередковано пов'язана з неадекватною реакцією меланоцитів, як похідних нервового гребеня, на вплив нейропептидів, катехоламінів або їх метаболітів, а якщо узагальнити ці фактори, то це наднадмірна активність симпатичної нервової системи. Дана теорія підтверджується тим, що протягом NSV зазвичай погіршується при стресах. Теорія порушення окислювально - відновлюваного статусу передбачає, що загибель меланоцитів при NSV є результатом підвищеної внутрішньої чутливості до оксідативного стресу, що виникає завдяки присутності токсичних попередників меланіну або інших речовин . Низька активність каталази, яка веде до накопичення в епідермісі H2O2, була доведена в неураженій і ураженій шкірі при NSV , а також в культурі меланоцитів . Ці дані є підставою для системного і місцевого застосування антиоксидантів в лікуванні NSV. Збільшення внутрішньоклітинного вмісту кальцію в меланоцитах і кератиноцитах може пригнічувати активність антиоксидантного ферменту тіоредоксін редуктази . Ці дані є підставою для використання при NSV модуляторів кальцію, наприклад, кальціпотріола. Була запропонована теорія двоетапної прогресії NSV, згідно з якою патологічний процес може розвиватися послідовно : в першій стадії тірозіназная активність знижується, а в другій стадії це пригнічення меланізація індукує загибель меланоцитів. Така теорія була підтверджена і іншими дослідниками .